Blutdruck und Kopfschmerz, Teil 2: Zukunft der Forschung
Blutdruck und Kopfschmerz, Teil 2: Verwirrung in der Forschung?
In unserem letzten Beitrag haben wir verschiedene Erklärungsansätze für den Zusammenhang von Blutdruck und Kopfschmerz vorgestellt. In dieser Fortsetzung erläutern wir einen weiteren, viel diskutierten Befund aus der Wissenschaft und werfen einen Blick in die Zukunft der Forschung.
Bluthochdruck – Hypalgesie – Kopfschmerz: ein nur scheinbarer Widerspruch?
Eine Theorie wird in der Wissenschaft seit längerem diskutiert: die These von der sogenannten Hypalgesie bei Hypertoniker:innen. Sie besagt, dass bei Patient:innen mit hohem Blutdruck die allgemeine Schmerzempfindlichkeit herabgesetzt ist. Beschrieben wurde das Phänomen zuerst im Jahre 1980, anschließend durch weitere Studien bestätigt. Es erhärtete sich damit eine Vermutung, die bereits 1913 in einer New Yorker Arbeit aufgestellt wurde, wonach Personen mit erhöhtem Blutdruck grundsätzlich eine erhöhte Reizschwelle für die Schmerzempfindung besitzen. Hinsichtlich der Komorbidität von Kopfschmerz und Bluthochdruck stellt sich nun die Frage: Wenn Menschen mit erhöhtem Blutdruck nicht so schnell Schmerzen empfinden wie Menschen mit Blutdruck innerhalb der Normwerte, wie kann es dann sein, dass Hypertoniker:innen häufiger Kopfschmerzen empfinden als Menschen ohne Bluthochdruck?
Was hat sich die Evolution dabei gedacht? Ein möglicher Zweck von Hypertonie und Hypalgesie
Über die Mechanismen, die der herabgesetzten Schmerzempfindlichkeit von Bluthochdruckpatient:innen zugrunde liegen, gibt es bislang keine Klarheit. Gesichert scheint zu sein, dass das sogenannte Barorezeptor-System des Körpers eine Rolle spielt. Es ist für die Wahrnehmung und Einstellung des Blutdrucks verantwortlich, und zwar über verschiedene neuronale Mechanismen (sogenannte endorphinerge und noradrenerge Zentral-Neurone). Diese besitzen neben ihrer druckregulierenden Funktion auch Verbindungen zu unserem Schmerzwahrnehmungs-System und – wie ein umfangreiches Review bereits 1996 dargestellt hat – zu weiteren zentralen Steuerungsprozessen, die u.a. an der Verarbeitung von Stress, Aggression, Fluchtbereitschaft oder auch Entspannung mitwirken. Der Autor des Reviews spricht im Zusammenhang mit der reduzierten Schmerzwahrnehmung auch von einem „Belohnungssystem“, das immer dann aktiviert wird, wenn der Organismus Stress ausgesetzt ist – was physiologisch in vielen Situationen mit einer Steigerung des Blutdrucks einhergehen dürfte. Damit wäre auch der mögliche evolutionäre Sinn dieser parallelen Vorgänge erklärbar: Wenn ein Organismus unter Stress gesetzt ist, könnte der Blutdruck mit dem Ziel erhöht werden, eine bessere Flucht- und Kampfbereitschaft zu erreichen; das Schmerzempfinden wiederum sollte zu diesem Zweck weitestgehend minimiert werden, damit der Organismus nicht ‚unnötig‘ durch Schmerz aufgehalten oder gelähmt wird, sondern maximal reaktionsfähig ist. Phasische Erhöhungen des Blutdrucks könnten so durch die umgekehrte Beziehung von Blutdruck und Schmerz eine adaptive Stressantwort darstellen.
Das weite Feld des Blutdruckgeschehens
Damit scheint die Wahrnehmung von Schmerz nur einer unter vielen Aspekten zu sein, die mit dem aktuellen oder auch chronischen Blutdruckgeschehen in Zusammenhang stehen. Vermutlich muss man sie allgemein in einen umfassenden Kotext stellen mit den Mechanismen, die für die Aufrechterhaltung der Homöostase (Gleichgewicht im Organismus) verantwortlich sind. So wäre auch erklärbar, dass es in Studien manchmal zu widersprüchlichen oder auch kaum interpretierbaren Ergebnissen kommt. Weiterhin muss beachtet werden, dass die Hypalgesie-Theorie sich auf die allgemeine Schmerzwahrnehmung bezieht. Viele Untersuchungen zu diesem Thema wurden konkret an Schmerzzuständen untersucht, die keine Kopfschmerzen sind – so etwa an chronischen Rückenschmerzen oder Schmerz durch Hitzereize. Ob und in welchem Umfang die gewonnenen Befunde auf andere bzw. alle Schmerzarten, und damit auch auf Kopfschmerzen im Allgemeinen und die verschiedenen Kopfschmerzarten im Speziellen, übertragbar sind, lässt sich bisher nicht beantworten.
Was wir noch wissen wollen
Hinsichtlich des gemeinsamen Auftretens von Bluthochdruck (mit angenommener Hypalgesie) und Kopfschmerzen im Allgemeinen und von Migräne im Besonderen tun sich folgende mögliche Forschungsfragen auf:
►Setzen sich bei Bluthochdruckpatient:innen mit einer Disposition zur Migräne in bestimmten Situationen die Triggerfaktoren in ihrer Wirkung gegen eine bestehende Hypalgesie durch, weshalb sich trotz der grundsätzlich herabgesetzten Schmerzempfindlichkeit ein Migränekopfschmerz einstellt?
►Ist anzunehmen, dass der tatsächlich empfundene Kopfschmerz ohne die Voraussetzungen, die eine bestehende Hypalgesie mit sich bringt, noch stärker wäre als von den Betroffenen tatsächlich empfunden?
►Unterliegt die Migräne, als eigenständige neurologische Erkrankung, grundsätzlich Gesetzmäßigkeiten, die durch Homöostase-Regulation nicht oder nur unzureichend beherrschbar sind?
►Entstehen Kopfschmerzen allgemein dann, wenn die Regulationsmechanismen des Körpers am Limit arbeiten oder durch andere Faktoren in ihrer Effektivität beeinträchtigt sind – weshalb die Effekte der Regulation beim Entstehen und Empfinden von Kopfschmerzen kaum oder gar nicht mehr ins Gewicht fallen?
Trotz oder gerade wegen des weiterhin großen Bedarfs an Forschungsarbeit in diesem Bereich bleibt für alle, die unter Kopfschmerzen oder Migräne leiden, der Rat aktuell, sich mit ihrem ganz eigenen Schmerz so gut wie möglich vertraut zu machen. Wer seine persönlichen Triggerfaktoren kennt und lernt, kopfschmerzpräventives Verhalten so effektiv und nachhaltig wie möglich in seinen Alltag zu integrieren, kann selbsttätig in das eigene Kopfschmerzgeschehen eingreifen und unabhängig von den gerade ablaufenden Prozessen in der Homöostase im besten Sinne Prävention betreiben.
-
LITERATUR
read
Bruehl S, Chung OY, Ward P, Johnson B, McCubbin JA. The relationship between resting blood pressure and acute pain sensitivity in healthy normotensives and chronic back pain sufferers: the effects of opioid blockade. Pain. 2002 Nov;100(1-2):191-201. doi: 10.1016/s0304-3959(02)00295-6. PMID: 12435472.
Courand PY, Serraille M, Girerd N, Demarquay G, Milon H, Lantelme P, Harbaoui B. The Paradoxical Significance of Headache in Hypertension. Am J Hypertens. 2016 Sep;29(9):1109-16. doi: 10.1093/ajh/hpw041. Epub 2016 Apr 19. PMID: 27093879.
Duschek S, Dietel A, Schandry R, del Paso GA. Increased sensitivity to heat pain in chronic low blood pressure. Eur J Pain. 2009 Jan;13(1):28-34. doi: 10.1016/j.ejpain.2008.02.007. Epub 2008 Apr 18. PMID: 18396077.
Ghione S. Hypertension-associated hypalgesia. Evidence in experimental animals and humans, pathophysiological mechanisms, and potential clinical consequences. Hypertension. 1996 Sep;28(3):494-504. doi: 10.1161/01.hyp.28.3.494. PMID: 8794839.
Janeway TC. A clinical study of hypertensive cardiovascular disease. Arch Intern Med 1913; 12: 755–798
Langemark M, Jensen K, Jensen TS, Olesen J. Pressure pain thresholds and thermal nociceptive thresholds in chronic tension-type headache. Pain. 1989 Aug;38(2):203-10. doi: 10.1016/0304-3959(89)90239-x. PMID: 2780074.
Meller T, Stiehm F, Malinowski R, Thieme K. Baroreflexsensitivität und chronischer Schmerz: Pathogenetische Bedeutsamkeit und klinische Implikationen [Baroreflex sensitivity and chronic pain: Pathogenetic significance and clinical implications]. Schmerz. 2016 Oct;30(5):470-476. doi: 10.1007/s00482-016-0150-5. PMID: 27604471.
Rajan R, Khurana D, Lal V. Interictal cerebral and systemic endothelial dysfunction in patients with migraine: a case-control study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015 Nov;86(11):1253-7. doi: 10.1136/jnnp-2014-309571. Epub 2014 Dec 30. PMID: 25550413.
Zamir N., Shuber E. Altered pain perception in hypertensive humans. Brain Research 1980; 201:471-474
close